关于耐药性，和仿制药，憨豆先生，瓶子过目

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' F  O1 b$ n( K- N5 G肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
( y* ?* u& D: ~' R7 IS－－代表敏感的肿瘤细胞
A－－代表靶向不敏感的肿瘤细胞
7 v- n; ]; o, x靶向治疗初期，假如90－100%以上都为S，0-10%为A时，疗效显著；
4 M  s2 o3 E  v* V治疗过程中，产生了A，随着治疗的继续，S被打压、杀灭，A的比例逐渐上升；
6 p7 \3 j# i5 B% a0 b- Q可以简单理解为，在靶向的选择性压力下，产生了A和/或增加了A的比例，S的比例不断降低。
7 F0 y/ S4 F+ |2 [$ J随着治疗的继续，当A和S天平不再倾向于S，而倾向于A时，耐药表现出来了。

( \4 i7 @, i) m2 w* W( X那么我们停靶向，当A和S共存于肿瘤中时，A和S竞争生长，亦或互相拮抗，有生长优势的细胞类型必然占上峰。
如S占上峰，S的比例会不断升高，当再次用靶向，体现为有效；  （憨叔、余老等）
, ]/ S: g' ?& d5 ]; a如A占上峰，S的比例继续被稀释，当再次用靶向，体现仍为耐药。  （相信也有一部分人。甚至靶向不耐药就停了后，再用无效的也有）

8 L6 s( H2 c( d* Z" a当反复用靶向药时，这种循环可能在不断重复。

肿瘤细胞在体外培养时就有拮抗现象出现，称之为接触抑制。实际肿瘤的耐药与基因再突变、靶向用药的靶点蛋白表达改变（靶位蛋白表达量下调、靶位突变后与药物结合能力下降）、肿瘤细胞外排靶向药去细胞外能力提高等等有关。

但我觉得从以上的假设容易理解肿瘤的反复耐药现象的出现。

阿惠你好，如果真是这样，那对易不是太敏感只起维持作用的人换药就要慎重了，很纠结啊

阿惠分析的很有道理。换药停药要慎重。

那假如我们把各种靶点不同的药轮流着用呢？

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

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: W5 J; _6 J, j2 ~5 g  D肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
S－－代表敏感的肿瘤 ...

. i# B$ X* `* a% y学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
2 o3 g# A! {. |8 H6 f6 @8 R8 e还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

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2 C& |' e: Z! v肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
0 x) @/ `  V& {5 \( X  E; NS－－代表敏感的肿瘤 ...

* H: L$ B8 \7 F! L. Q1 ]; k* v' X9 v! k学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

% j) G% F) o, X. R& \  P                               
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肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
* j1 @9 [) S) p2 M3 q  vS－－代表敏感的肿瘤 ...

如果靶向效果明显，反复使用可能更有益。

   真是纠结，在一种药还没耐药时到底换不换呢？

谢谢分享，学习了